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      QKI 是 RNA 信號轉導和激活(STAR)家族的成員，該家族屬于 hnRNP k -同源結構域蛋 白家族。它在中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)中被發(fā)現(xiàn)并發(fā)揮重要作用。人類 QKI 基因表達三種主要 的選擇性剪接轉錄本，即 QKI-5、QKI-6 和 QKI-7，其中 QKI-5 是位于細胞核的亞型， 而 QKI-6 和 QKI-7 分布在細胞質(zhì)中。QKI 特異性結合 3'UTR 中的順式元件，并調(diào)節(jié)前體 rna (pre-mRNA)加工、mRNA 輸出、mRNA 穩(wěn)定性和靶基因的蛋白質(zhì)翻譯。越來越多的證 據(jù)表明，QKI 可能抑制各種惡性腫瘤，例如結腸癌、肺癌、口腔癌和前列腺癌。

      原肌球蛋白受體激酶 A、B 和 C（TRKA、TRKB 和 TRKC）屬于細胞表面受體 激酶（RTK）家族，分別由神經(jīng)營養(yǎng)受體激酶 1、2 和 3（NTRK1、NTRK2 和 NTRK3）基因編碼。這些受體激酶(TK)在人類神經(jīng)元組織中表達，并通過神經(jīng)營養(yǎng) 因子(NT)的激活在神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能中發(fā)揮重要作用。

      QKI-NTRK2 融合保留了介導同源二聚化的 QUA1 結構域、參與 RNA 相互作用的 QUA2 結構域、KH RNA 結合結構域和 SH3 結合基序，僅缺少編碼 NLS 的 C 末端結構域。 這種 NLS 的缺失可能導致異常定位和正常 QKI 功能的破壞，從而導致融合蛋白 QKI- NTRK2 的致癌性。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示。
 

Figure 1. QKI-NTRK2[G639R] BaF3 細胞的構建原理圖

Cell Line Name：

QKI-NTRK2 [G639R]/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Mycoplasma Status:

Negative

1. Anti-proliferation assay

Figure 2. CTG Proliferation Assay of  QKI-NTRK2 [G639R] BaF3 (C1).