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      補(bǔ)體過敏毒素 C3a 是補(bǔ)體系統(tǒng)激活（經(jīng)典、凝集素或旁路途徑）過程中，由 C3 轉(zhuǎn)化 酶裂解 C3 蛋白α鏈釋放的小分子多肽（77 個(gè)氨基酸，分子量 9 kDa）。作為補(bǔ)體級(jí)聯(lián)的核 心炎癥介質(zhì)，C3a 在血漿中以前體形式（無(wú)活性） 存在，經(jīng)羧肽酶 N 切除 C 端后轉(zhuǎn) 化為活性形式 C3a-desArg（失去受體結(jié)合能力但保留部分免疫調(diào)節(jié)功能）。

      C3aR 是 C3a 的高親和力受體，屬于 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）B 家族，具有獨(dú)特 的 7 次跨膜結(jié)構(gòu)及超長(zhǎng)胞外第二環(huán)（ECL2），介導(dǎo)配體特異性識(shí)別。C3aR 被配體 C3a 激 活后，通過 Gi/Gq 蛋白雙耦聯(lián)觸發(fā)下游信號(hào)。Gi 通路抑制 cAMP 生成并激活 PI3K-Akt 促 細(xì)胞存活與遷移；Gq 通路則激活 PLCβ—IP3/DAG/PKC—NF-κB 級(jí)聯(lián)，介導(dǎo)鈣動(dòng)員與炎癥 基因轉(zhuǎn)錄。其反應(yīng)呈現(xiàn)雙效性：低濃度時(shí)促進(jìn)組織修復(fù)、免疫調(diào)節(jié)；高濃度時(shí)驅(qū)動(dòng)過敏反 應(yīng)、神經(jīng)炎癥及腫瘤免疫抑制，且病理效應(yīng)與濃度和組織微環(huán)境密切相關(guān)。. 

      C3aR β-Arrestin CHO 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) C3aR/β-Arrestin 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。 
 

Figure 1. C3aR β-Arrestin CHO 細(xì)胞模型原理圖

CHO

Figure 2. Recombinant C3aR/β-Arrestin/CHO constitutively expressing C3aR/β-Arrestin.

Figure 3. Dose Response of Human Recombinant CCL1 in  C3aR β-Arrestin CHO(C8).